Choroby plemene

ADDISONOVA CHOROBA

Addisonova choroba, známá také jako hypoadrenokorticismus, je onemocnění endokrinního systému, kdy dochází k postupnému zničení kůry nadledvin a ty přestanou produkovat dostatečné množství glukokortikoidů a mineralokortikoidů, zejména pak hormonů aldosteronu a kortizolu, které jsou nezbytné pro řízení mnoha funkcí v těle. Jsou známy 2 typy Addisonovy choroby :

1) Primární - postižena je primárně kůra nadledvin - nejčastěji je příčina autoimunitní, dochází zde k postupné destrukci kůry nadledvin.

2) Sekundární - postižena je primárně hypofýza, která nadledviny řídí - nejčastěji je příčina iatrogenní (porucha zpětné vazby po podávání kortikoidů). Nemoc může být vyvolána v případě, kdy jsou psovi v rámci léčby různých onemocnění podávány steroidní hormony. Tím dojde k potlačení přirozené schopnosti organismu produkovat vlastní steroidy. Jsou-li medikamenty pak vysazeny náhle, nějakou dobu trvá, než se produkce znovu obnoví. Z tohoto důvodu je nezbytné, aby dávky steroidů byly při ukončení léčby snižovány postupně a ne naráz. Příčinou nemoci může být také nádor hypofýzy (přichází v úvahu zvláště u starších psů). Primární Addisonova choroba s autoimunitní etiologií je onemocnění, které se vyskytuje především u psů ve věku 2 - 6 let, převážně u mladých fen (70%), přičemž u kastrovaných fen je menší pravděpodobnost výskytu.

Příznaky:
Během onemocnění ztrácí organismus kontrolu nad regulací množství sodíku a draslíku v těle. Výsledkem je, že hladina sodíku v krvi klesá, zatímco hladina draslíku stoupá. Tento jev probíhá pozvolna a příznaky jsou nenápadné, snadno zaměnitelné s jinými onemocněními. Patří mezi ně: Zvýšená žízeň, ztráta chuti k jídlu, zvracení, pomalý puls (způsobený vyšším množstvím draslíku v krvi), pokles nálady, častější močení, úbytek váhy, průjem nebo zácpa, bolestivost v oblasti břicha, dehydratace, celková slabost, tmavá dehtovitá stolice, třes….. Mezi jednotlivými projevy mohou nastat delší pauzy, a proto je velmi obtížné určit diagnózu. V některých případech (většinou nenastává tam, kde příčina je iatrogenní) však může dojít k náhlému prudkému zhoršení stavu psa, zde pak hovoříme o akutním stavu, krizi (Addisonian Crisis). Průběh krize je velmi dramatický - typické je, že pes je dehydrován a v důsledku toho zkolabuje a není schopen pohybu. Neztrácí však přitom vědomí, na rozdíl od např. epileptického záchvatu. Tepová frekvence je velmi slabá (méně než 60 úderů za minutu). Častým projevem je též průjem a zvracení. Pokud se pes dostane do tohoto stavu, je nezbytné, aby byl OKAMŽITĚ dopraven k veterináři, jinak dojde k úmrtí. Jak tedy rozpoznat, že se jedná právě o Addisonovu chorobu? Asi nejvýznamnějším indikátorem je zvýšená žízeň. V tomto stadiu je však choroba často zaměňována se selháním ledvin. Dehydratace, typická pro pacienty s Addisonem, způsobí hromadění močoviny (urea) a kreatininu v organismu. Někteří veterináři po obdržení informace, že pes nadměrně pije, chybně sledují v rámci podezření na selhání ledvin pouze právě tyto dva parametry. Spolu s nimi by VŽDY měla být zároveň zkontrolována také hladina sodíku a draslíku. Jako první však bude pravděpodobně odebrán vzorek moči, kdy se zkontroluje přítomnost glukózy, která se v moči vyskytuje v případě onemocnění diabetes mellitus. V záporném případě by měly následovat rutinní krevní testy zahrnující i kontrolu sodíku a draslíku. Potvrzení diagnózy se provádí speciálním stimulačním testem pomocí synteticky vyrobeného ACTH (adrenokortikotropního hormonu - např. cortrosynu ). Nejprve je odebrán vzorek krve a zjištěna hladina kortizolu. Poté se injekčně aplikuje ACTH, který stimuluje nadledviny k tvorbě kortizolu a obvykle po hodině je odebrán další vzorek krve, z něhož se znovu změří hladina kortizolu. V případě Addisonovy choroby není zpravidla zaznamenáno žádné zvýšení, hladina zůstává abnormálně nízká. Tento test je průkazný jen v případě primárního typu onemocnění (např. imunitně zprostředkovaného). (Podle zahraničních pramenů zpracovala Jana Ježková st.)

PROGRESIVNÍ RETINÁLNÍ ATROFIE

Je postupná degenerace sítnice oka buď jako následek jiných nemocí (infekčních, cukrovky, otrav atp.) nebo s dědičným založením. Rozlišujeme ji na centrální PRA, která se vyskytuje méně často, při vyšetření oka lze zjistit hnědé skvrny na sítnici, které se nevyskytují při periferní PRA. Majitel postiženého zvířete přichází zpravidla k vyšetření již s rozvinutým onemocněním, kdy se objevují zrakové poruchy. Nejprve pes zhoršeně vidí v noci a ve tmě, což málokterý majitel postřehne. Posléze se přidává šeroslepost, zřítelnice (panenka) je rozšířená a pomaleji reaguje na osvit. Choroba je majitelem zaznamenána obvykle až ve fázi, kdy zvíře zhoršeně vidí ve dne, má nejistou chůzi, naráží na překážky a je lekavé. Po této fázi již následuje úplná slepota. V časných stádiích lze někdy průběh zpomalit aplikací vitaminu A a B, nemoc však nelze vyléčit a končí vždy slepotou. Vývoj nemoci je pozvolný, často se vyvíjí 12 a více měsíců. Včasné odhalení je problematické, protože v počátečních stádiích není pozitivní ani oftalmologické vyšetření. V současné době již jsou vyvinuty přístroje na detekci raných fází vývoje nemoci, jsou velmi nákladné. Pouze na specializovaném pracovišti lze počátek choroby zjistit podle ERG (elektroretinogramu), který nám může toto onemocnění diagnostikovat již v 6.- 10. týdnu věku štěněte. Genetický přenos není ještě zcela objasněn, patrně je způsoben dvěma recesivními alelami, které při spojení dají v tomto směru defektního jedince. Chovatelská opatření jsou problematická, záleží na etice chovatelů, aby nevyužívali postižená zvířata v chovu, protože na rozdíl od jiných dědičných onemocnění nelze v tomto případě stanovit preventivní opatření. PRA se naplno projeví u zvířete často mezi 3. a 6. rokem života, kdy je na prevenci pozdě, bylo-li zvíře již používáno v chovu. Musíme si uvědomit, že takto postižená zvířata končí většinou utracením a jejich osudy nejsou nejlepší.
Proto je nezbytné apelovat na majitele i chovatele postižených jedinců, aby tuto skutečnost oznámili poradci chovu a mohla se provést alespoň dodatečná selekce. Pokud si chorobu v chovu rozšíříme, při chovatelské základně a příbuzenské provázanosti ji budeme velice těžko odstraňovat. V zahraničí je vyšetření na PRA podmínkou zařazení do chovu. Postižení jedinci jsou okamžitě, třeba i dodatečně vyřazeni.. Další informace www.optigen.com

Vliv stáří na diagnostiku PRA:

 

Plemeno	Oftalmoskopicky	ERG - první změny	Gen
Portugalský vodní pes	3-6 let	1,5 roku	prcd

 

Genotyp rodičů	A	B	C
A	100% A	50% A 50% B	100% B
B	50% A 50% B	25% A 50% B 25% C	50 % B 50% C
C	100% B	50% B 50% C	100 % C

 

ZÁKLADNÍ OFTALMOLOGICKÉ VYŠETŘENÍ

- vizuální posouzení stavu oka (víčka, výtoky)
- slzný test (Schirmerův test produkce slz) 
- vyšetření spojivkového vaku 
- posouzení třetího víčka 
- slzné body 
- měření nitroočního tlaku (nejdříve pohmatem, potom přístrojem)
- vyšetření štěrbinovou lampou - vyšetření přímým nebo nepřímým oftalmoskopem (obě techniky by se měly kombinovat)
- barvení rohovky fluoresceinem - detekuje změny na rohovce 
- elektroretinografie (ERG) 
- dokumentace se pořizuje fundus kamerou

Po vyšetření lékař vystaví protokol, který je jednotný v celé Evropě (dvojjazyčný - angličtina+národní jazyk). Jedna kopie zůstává na veterinárním pracovišti, jednu obdrží majitel zvířete a výsledky dostává také představitel chovatelského klubu (Z přednášky MVDr. Petr Staňa, MVDr. Pavla Trnková)

 

DYSPLAZIE KYČELNÍHO KLIUBU - DKK (HDD)

(často, ale bez klinických příznaků) 
DKK je v současné době velmi rozšířené onemocnění i přesto, že se chovatelé a veterinární lékaři v posledních 25 letech snaží kontrolovat a snížit výskyt dysplazie v populaci řady plemen psů. Složitá genetika dysplazie kyčelního kloubu ztěžuje vymýcení tohoto onemocnění; přesto však se selektivní chovatelské programy z pohledu snížení frekvence výskytu DKK jeví jako užitečné. Kyčelní kloub je kloubem kulovým a tvoří jej hlavice stehenní kosti a jamka acetabula (jamka kyčelního kloubu). Za normálních okolností zapadá hlavice stehenní kosti do acetabula velmi pevně. Při dysplazii je kloub volnější a hlavice stehenní kosti se dostává mimo kontaktní plochu acetabula. Toto oddálení a následná artróza kloubu jsou pro zvíře bolestivé a běžný pohyb se stává často nepříjemným zážitkem. Dysplazie kyčelního kloubu je u psa vývojovým (nikoliv vrozeným) onemocněním s polygenní dědičností a má povahu multifaktoriálního onemocnění. Rozvoj tohoto geneticky podmíněného problému je však potenciálně podmíněn řadou faktorů mezi něž patří velikost plemene, rychlost růstu, způsob výživy, tělesná konstituce, tzv. index hmoty svalů pánevní oblasti, endokrinní dysbalance. Projevy DKK jsou tedy dány interakcí genetického podkladu a faktorů vnějšího prostředí. Společným jmenovatelem v mechanismu vzniku DKK je laxita (uvolnění) kloubu. V okamžiku narození štěněte je kyčelní kloub strukturálně i funkčně normální u všech jedinců a stabilní zůstává prvních 10 až 14 dní života. Z hlediska vývoje kyčelního kloubu jsou nejkritičtější první 2 měsíce po narození, kdy kostní tkáň ještě zcela nenahradila chrupavčitý model kloubu, svaly a inervace se dosud dotváří, a tak síly zátěže působící na dosud měkké, plastické tkáně kyčelního kloubu mohou překročit jejich elastický limit. Následně pak vzniká laxita kloubu a ta zapříčiní nesourodost kloubních ploch a rozvoj dalších patologických procesů v kloubu. Z hlediska klinických projevů je možno zařadit psy s dysplazií kyčelního kloubu do jedné z níže uvedených skupin
  1) psi ve stáří 4 až 14 měsíců, klinicky bez příznaků, u nichž se DKK diagnostikuje pouze náhodně při rentgenologickém vyšetření
  2) psi ve stáří 4 až 14 měsíce života, u nichž se již v tomto období rozvinou klinické příznaky a to s akutním nástupem, kdy je většinou postižen pouze jeden kloub. Typické jsou potíže při vstávání, neochota k pohybu, při běhu se pes pohybuje jako zajíc (odráží se současně oběma pánevními končetinami) a výrazně kulhá po zátěži. Díky bolestivosti může majitel pozorovat i změny v chování psa. 
  3) psi dospělí (nad 15 měsíců) s degenerativními změnami v kloubu (artróza), u nichž se jedná o kulhání chronické povahy se zhoršováním po nepřiměřené zátěži. Základním kamenem diagnostiky je klinické vyšetření (ortopedické) a rentgenologie kyčelního kloubu. Terapie je velmi individuální a záleží na stáří psa, jeho pracovním využití a stavu postiženého kloubu. V zásadě lze volit mezi léčbou chirurgickou a konzervativní (medikamentózní terapie spolu s úpravou pohybového režimu psa). 

 

GM1

Nemoc ze střádání (GM1 nahromadění abnormál . množství gang) je vracejicí se genetické onemocnění. Onemocění je způsobeno nedostatkem enzymu který dovolí sestavení nahoru toxické substance v nervových buňkách. To je osudné( smrtelné) pro napadená štěňata

Test na GM1 je nezvratný. Pes může být DNA testovaný a může být zjištěno , že je buď "Normal" - čistý , bez nálezu nebo "Carrier" - přenašeč. Jestli je pes přenašeč , pak musí být v chovu využit se psem , který je Normal , aby měli zdravá štěňata.